Ldlr KO模型及其药效评价
动脉粥样硬化是一种由脂肪、胆固醇、钙和其他物质在动脉内皮中沉积引起的慢性疾病，由于血管增厚和硬化而导致动脉弹性的丧失。一旦厚斑块严重阻塞动脉，可以显著减少动脉服务的组织中流向血管的血液，从而造成严重的组织损伤。亚星yaxing868官网构建了ApoE敲除模型和Ldlr敲除模型，可用于动脉粥样硬化症的研究，同时可承接相应药物的评价服务。
Ldlr KO模型及其药效评价
模型简介
低密度脂蛋白受体（LDLR，Low-Density Lipoprotein Receptor），即 LDL 受体，是低密度脂蛋白受体家族的成员。LDL 受体可清除低密度脂蛋白（LDL）和中密度脂蛋白（IDL），从而调节血浆胆固醇水平。研究表明，Ldlr 基因缺陷小鼠的血浆总胆固醇水平是野生型小鼠的两倍，且低密度脂蛋白受体对高胆固醇血症敏感。此外，小鼠中 Ldlr 基因的过表达可抑制高胆固醇饮食引起的血浆高胆固醇血症。Ldlr 基因缺陷小鼠模型对糖尿病肾病、动脉粥样硬化、高脂血症和高血糖的临床研究具有重要意义。
验证数据
① 正常饮食和高脂饮食下对照和Ldlr敲除小鼠的血脂水平
图1. 在正常或西方饮食条件下的Ldlr-/-小鼠中，均观察到血浆胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的升高。数据以Mean±SEM呈现。
② 主动脉油红O染色
图2. 油红O染色显示西方饮食诱导20周后的Ldlr-/-小鼠主动脉周围出现大量脂质沉积
③ 药效数据
图3. MGL-3196干预后总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及甘油三脂水平下降。数据以Mean±SD展示，n=6。使用 t-test方法进行统计学分析。*，P<0.05。